病请描述：甲状腺不好，心脏很受伤！医生提醒：出现这几种症状，体检一定要加这一项你的“蝴蝶”飞得好吗？——甲状腺功能异常全知道，心脑健康不忽视大家好，我是费健医生，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。从医三十多年，做过很多甲状腺外科手术和微创消融治疗，也一直致力于做大家身边的健康科普官。今天，我想和大家聊聊我们脖子上这只小小的“蝴蝶”——甲状腺。它虽不起眼，却是身体新陈代谢的“总开关”，一旦功能失常，全身都可能“警报”四起。这篇科普，就是基于最新的医学文献《甲状腺功能异常的流行病学、诊断、治疗及与心血管疾病的关系》，希望能用最易懂的方式，带大家认识它、重视它。一、甲状腺异常：比你想象得更常见很多人觉得甲状腺疾病离自己很远，其实不然。根据最新的全球研究数据：甲亢（甲状腺功能亢进）：好比身体的“油门”踩过了。全球大约 2%的女性和0.5%的男性 受其困扰。其中，最常见的原因是“格雷夫斯病”（Graves病），常伴有心慌、手抖、怕热、消瘦、情绪急躁等症状。甲减（甲状腺功能减退）：则是身体的“发动机”动力不足。它更为隐匿，早期可能只是感觉乏力、怕冷、情绪低落、体重增加，容易被忽视。更值得关注的是“亚临床状态”——即甲状腺激素水平还在正常范围，但调节激素（TSH）已经异常。这就像是“暴风雨前的宁静”，如果不加干预，很可能发展为明显的甲亢或甲减，并悄然损害心血管健康。二、如何发现这只“捣乱的蝴蝶”？——精准诊断是关键当出现上述可疑症状时，及时就医检查很重要。现代医学的诊断已经非常精准：血液检查是基石：通过检测 TSH（促甲状腺激素）、FT3、FT4 等指标，可以快速判断功能是“亢”还是“减”。抗体检测找根源：特别是 TRAb（TSH受体抗体） ，如果阳性，基本可以确诊格雷夫斯病。而 TPOAb（抗甲状腺过氧化物酶抗体） 升高，则提示自身免疫性甲状腺炎的风险，是未来发生甲减的“风向标”。超声检查看形态：B超可以清晰地看到甲状腺有没有肿大、长结节、血流是否异常，是鉴别诊断的重要手段。简单来说，诊断就像破案：血液指标告诉我们“出了什么事”（功能异常），抗体检测指出“谁是嫌疑人”（病因），超声检查则看清“现场情况”（形态改变）。三、万一中招，怎么办？——个体化治疗是核心别担心，无论是甲亢还是甲减，都有成熟有效的治疗方案。医生的选择会像“量体裁衣”一样，为你制定最合适的方案：对于甲亢，主要有“三驾马车”：口服药物：如甲巯咪唑，是大多数患者的首选，尤其适用于病情较轻、甲状腺轻度肿大的患者。放射性碘治疗：服用一次碘-131，利用射线“精准打击”过度工作的甲状腺细胞，适用于药物过敏、复发或甲状腺明显肿大的患者。手术治疗：切除大部分甲状腺，适用于甲状腺巨大压迫气管、怀疑恶性或药物效果不佳等情况。现在也有很多微创手术和消融技术，创伤更小。特别提醒准妈妈们：孕期甲亢管理需要格外小心。抗甲状腺药物是首选，但需在医生严密监测下使用最小有效剂量，以保障母婴安全。放射性碘和手术在孕期通常是禁忌。对于甲减，治疗相对简单，主要就是 补充甲状腺素（如优甲乐），模拟身体需要的激素，只要剂量调整得当，完全可以像正常人一样生活工作。四、最需警惕的“连锁反应”——甲状腺与心血管健康这是最新研究特别强调的重点！甲状腺激素直接影响着心脏的跳动、血管的弹性和血脂的代谢。甲亢：让心脏“过度劳累”，长期可导致心率失常（如房颤）、心脏扩大甚至心力衰竭。甲减：则让一切“慢下来”，会导致心率减慢、血压升高、血脂异常（尤其坏胆固醇升高），大大加速动脉粥样硬化，增加冠心病、心肌梗死的风险。所以，管理好甲状腺，不仅是调节情绪和体重，更是对心脏和血管的一份长远投资！ 即使是亚临床状态，如果TSH指标显著异常（如持续低于0.1或高于10），也应积极咨询医生是否需要干预。结语与作者推荐我之所以推荐大家了解这篇文献的内容，是因为它系统梳理了甲状腺疾病从流行病学到诊疗，再到与心血管关联的最新认知。作为医生，我深知“防大于治，知而后治”的道理。甲状腺疾病高发，但并不可怕。只要我们提高警惕，通过常规体检（尤其是女性）早期发现，在专业医生指导下规范治疗和随访，完全可以将它的影响降到最低。希望这篇科普能像一位朋友的贴心提醒，帮你关注到颈间这只重要的“蝴蝶”。如果觉得有用，欢迎分享给更多你关心的人。健康路上，我们一起同行！—— 费健 上海交通大学医学院附属瑞金医院 普外科主任医师
费健 2025-12-04阅读量491
病请描述：真相 1：不是所有高血压都 “治不好”，但别信 “根治” 骗局 继发性高血压：占少数，是由明确病因引起的 —— 比如肾脏疾病、内分泌失调、某些药物副作用。只要把原发病治好（比如切除引发血压高的肿瘤），血压大概率能恢复正常，不用再吃降压药。 原发性高血压：占绝大多数（约 90%），病因和遗传、血管老化、肥胖、熬夜等多种因素有关，目前医学还没法彻底根治，只能靠药物和生活方式控制。 所以，那些宣称 “喝 XX 茶能根治高血压”“贴膏药永不复发” 的，全是骗局！原发性高血压患者别抱着 “停药” 的幻想，规律控制才是关键。 真相 2：降压药不是 “治病”，是帮你 “稳住血压” 很多人把降压药当成 “感冒药”—— 觉得吃几天血压正常了，就能停。但实际上，高血压是顽固的慢性病，对绝大多数人来说，降压药的作用是 “控制” 而非 “治愈”。 一旦开始吃降压药，大多需要长期坚持 —— 不是药物 “上瘾”，而是身体需要它来维持血压稳定。擅自停药，血压很可能反弹，反而更伤器官。 真相 3：血压会 “昼夜起伏、四季变化”，不是固定值 别以为血压是 “一成不变” 的，它就像 “生物钟”，每天、每季都有规律波动： 昼夜规律：早上 6-10 点、下午 4-6 点是两个高峰，凌晨 2-3 点降到最低。但高血压患者调节能力差，有人凌晨容易突发中风。 季节规律：夏天血压会略低，冬天会略高。所以每到冬天，高血压患者的心脑血管事件（心梗、中风）会明显增多，这时候更要密切监测血压。 真相 4：血压稳了能减药，但绝对不能 “自己停” 只有 3 种情况可能停药，而且必须在医生指导下： 继发性高血压：原发病治愈后（比如肾炎好了），血压正常可停药； 生活方式彻底改善：比如肥胖者减重 30 斤、长期高盐饮食者改成低盐后，血压持续正常； 出现严重并发症：比如心肌梗死、心力衰竭后，心脏射血能力下降，血压自然降低，可能需要停药（但这是病理状态，并非好事）。 真相 5：血压 “忽高忽低”，比持续高血压更致命 很多人觉得 “只要血压能降下来，波动点没关系”—— 但实际上，血压像 “过山车” 一样忽高忽低，对器官的伤害比 “稳定的高血压” 还大。 真相 6：睡觉爱打鼾？可能不是 “睡得香”，是高血压的 “帮凶” 很多高血压患者睡觉爱打鼾，还会突然憋气、张口呼吸，早上起来口干、头痛 —— 别以为这是 “睡得香”，可能是得了阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS） 。
微医健管君 2025-12-01阅读量369
病请描述：压力大真的会得甲状腺癌？协和&瑞金专家联手说清楚【文章出处】本文内容综合整理自中国新闻社对北京协和医院李秉璐主任医师的专访，结合上海交通大学医学院附属瑞金医院费健主任的临床经验与科普观点，旨在为读者提供科学、实用的甲状腺健康知识。【作者介绍】大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做传统外科手术，也做微创消融治疗，曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。同时，我也是一个热爱科普的医生，全网粉丝超过100万，线上咨询量超10万次。我希望用最通俗的语言，把专业的医学知识讲清楚，帮助大家守护健康，少走弯路。为什么越来越多的人查出甲状腺癌？压力大真的是元凶吗？最近是不是总听到身边有人体检发现甲状腺结节？或者突然被确诊为甲状腺癌？别慌，你不是一个人。全球范围内，甲状腺癌的发病率确实在“悄悄攀升”，但这里面其实藏着不少我们容易忽略的真相。今天，我们就来聊聊甲状腺癌那些事——它到底可不可怕？压力大是不是真的会“催化”它？我们又该怎么预防和面对？ 甲状腺癌，真的越来越多吗？没错，数据不会骗人。根据国际癌症研究机构（IARC）的统计，2022年全球甲状腺癌新发病例已经达到82.1万例，排名升至全球癌症第七位。而在中国，甲状腺癌更是冲到了恶性肿瘤发病率的第三名。不过，别急着紧张！这里有一个关键点：发病率上升，不等于死亡率上升。也就是说，虽然查出来的人多了，但真正因它失去生命的人并没有明显增加。大部分新增病例其实是“温和型”的甲状腺乳头状癌，治疗效果非常好，甚至有人称它为“懒癌”。 甲状腺癌，也有“性格”之分不是所有甲状腺癌都一样“凶”。它其实分好几种类型，就像人有的温和、有的急躁：乳头状癌：占大多数，生长慢、转移少，预后极好，堪称“温和派”。滤泡状癌：也比较“低调”，治疗效果通常不错。髓样癌：中度恶性，容易转移，需要更积极的治疗。未分化癌：非常罕见但极其凶险，进展快、预后差。所以，查出甲状腺癌先别自己吓自己，关键是要搞清楚是哪种类型。 到底是什么导致了甲状腺癌？目前医学界比较明确的病因有几个，我给大家列出来：√ 电离辐射：尤其是儿童时期头颈部接受过放射治疗，或者频繁做CT没做好防护，风险会增高。√ 遗传因素：部分甲状腺癌有家族聚集倾向。√ 碘摄入异常：过多或过少都可能影响甲状腺健康。√ 肥胖：也被认为是潜在风险因素之一。那大家最关心的——压力大，会不会直接导致甲状腺癌？很遗憾，目前没有大规模研究证实压力会“直接”引发甲状腺癌。不过，长期高压生活确实会扰乱免疫系统、影响内分泌，间接对甲状腺健康造成负担。所以，学会减压，不只是为了心情，也是为了身体！ 我们该怎么做？记住这几点！定期体检：尤其女性，甲状腺超声是发现结节和早期癌变的“火眼金睛”。远离辐射：儿童做CT记得戴好“铅围脖”，成人也要避免不必要的放射检查。均衡饮食：控制碘摄入，海产品别过量，也别完全不吃。保持体重：肥胖是多种癌症的风险因素，控制体重就是防癌。学会减压：运动、冥想、倾诉……找到适合你的放松方式。★ 费医生暖心总结甲状腺癌并不可怕，可怕的是我们因为不了解而恐惧。记住：早发现、早诊断、早治疗，是应对所有癌症的黄金法则。如果你或家人有甲状腺方面的疑问，别犹豫，及时咨询专业医生。我是费健，愿做你身边最靠谱的“健康朋友”，我们下次见！【推荐理由】这篇文章从真实数据出发，结合临床案例，用轻松易懂的方式解答了大家对甲状腺癌的常见困惑。不仅讲清楚了“为什么”，还给出了“怎么办”的实用建议，适合每一个关心自己与家人健康的你收藏并分享。
费健 2025-11-25阅读量747
病请描述：我们知道，形成肺癌的原因有很多，吸烟、二手烟、工作环境/空气污染、肺部持续感染等都是危险因素，据统计，2018年我国的新增肺癌患者数量便达到了210万。图片来源：freepik.com提到肺癌，大多数人首先想到的肯定是咳嗽，咳嗽确实是肺癌最常见的早期症状，咳嗽总不好是不是肺癌呢？其实也不然。肺癌的咳嗽，到底什么样呢？肺癌咳嗽的5个特点咳嗽往往是肺癌患者的首发症状，据统计，47%~86%肺癌患者存在咳嗽，以间歇性或阵发性的刺激性呛咳为主。图片来源：freepik.com肺癌患者的咳嗽，常表现为以下特点：因痒作咳：因肿瘤刺激气道引起高反应性，常因咽痒而干咳，突发、突止，时而伴随咽喉粘腻感、泡沫样痰。卧则咳嗽：在中老年肺癌患者中比较多见，睡卧时容易出现咳嗽，还常常伴有嗳气、呃逆，可能与胃酸返流有关。动则咳剧：平时休息时咳嗽较少，一旦活动便会加剧咳嗽，患者往往乏力、懒动。饮热呛咳：部分肺癌患者在进食热的食物、饮料时，会出现咳嗽或咳嗽加剧。剧烈阵咳：一旦肿瘤生长刺激气管壁，便会出现阵发性的剧烈干咳，咳出少量痰后缓解，随后再咳，咳如鸡鸣。肺癌患者的过度咳嗽, 可能与肿瘤的持续刺激、感受器敏感性增加、抑制性咳嗽纤维损伤等因素有关。如果你存在咳嗽症状，一旦出现以下4种情况，还是建议尽早前往医院就诊。1、长期的阵发性干咳：咳不干净，伴有少量痰，有时还会带有血丝。2、久咳不愈：咳嗽超过2周没有痊愈。3、咳嗽原因不明：不存在感冒、咽喉炎、肺炎等情况，出现莫名的咳嗽，一定要排查肺癌。4、咳嗽发生变化：原先存在长期咳嗽的情况，若突然咳嗽出现异常变化，及时检查。肺癌还有哪些早期症状？除了咳嗽外，肺癌其实还存在一些早期症状，及时发现，或许就多一些治疗的机会。呼吸困难肿瘤会导致肺功能受限，造成呼吸困难，是肺癌患者常见的早期症状之一。气短、呼吸困难频发，没办法平卧休息，可能与肺癌有关。声音嘶哑一旦肺癌压迫喉咙或声带神经，可能造成患者出现声音嘶哑的症状，常与其它喉部问题相混淆。频繁呼吸道感染肿瘤会对免疫系统造成严重负担，若是一年内频繁发生呼吸道感染或久治不愈，要警惕肺癌的可能。胸痛、背痛肺部肿瘤压迫周围神经结构，一旦侵犯胸膜便会引发胸部弥散状疼痛，侵犯至肋骨、脊柱便会造成后背压迫性疼痛。疼痛往往存在持续性，咳嗽、大笑、深呼吸时会加重。乳腺肥大研究表明，老年男性肺癌患者中，约有15%会出现乳腺肥大的情况，一旦出现该种情况，建议尽早检查，明确病因。肩臂痛肩臂痛也大多出现在老年肺癌患者中，临床上患者无法很快发现该症状，常随病情进展由酸胀感演变成痛感，逐步蔓延至手臂、肩膀，易与其他疾病混淆而被误诊为肩周炎。肺癌的早期症状其实不少，发现身体异常，尽早就医，切忌小病拖成大病。参考文献[1]黄金昶,张巧丽,万宇翔,等. 肺癌患者咳嗽诊治体会[J]. 中医肿瘤学杂志,2021,3(3):52-55. DOI:10.19811/j.cnki.ISSN2096-6628.2021.03.010.[2]倪晓莎,李帅妮,倪依莎,等. 肺癌患者咳嗽症状管理研究进展[J]. 护理学报,2019,26(4):20-23. DOI:10.16460/j.issn1008-9969.2019.04.020.[3]宋先文. 咳嗽跟肺癌有什么关系?肺癌早期的8个令人意外的征兆[J]. 健康必读,2020(30):184.[4]熊国平. 肺癌的原因及早期会有哪些症状[J]. 健康必读,2020(18):247.[5]罗俊兰. 盘点肺癌常见的早期症状[J]. 科学养生,2020,23(1):62.
健康资讯 2025-11-18阅读量1751
病请描述：糖尿病管理万变不离其宗，控糖达标始终是治疗根本和基础。《中国糖尿病防治指南（2024版）》特别强调“早期良好的血糖控制极为重要”[1]，这一点对新诊糖尿病尤甚。我国糖尿病人数超1.4亿[2]，其中过半患者为新诊糖尿病[3]。肝脏作为血糖调节的重要器官，犹如葡萄糖的“仓库”，而新诊2型糖尿病（T2DM）患者肝糖输出明显增加，是导致血糖紊乱恶性循环的关键。那么，直接针对肝糖输出的早期强化控糖策略，在新诊T2DM管理中价值如何呢？本刊特邀某某医院某某教授进行阐述。 一、治疗需求：早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略我国新诊糖尿病在总糖尿病人群占比高达54% [3]，而且31.5%新诊T2DM患者1年内血糖不达标（HbA1c≥7%）[4]。血糖控制不佳导致新诊T2DM患者远期并发症风险增加，一项随访13年的队列研究显示，新诊T2DM患者1年内 HbA1c水平越高，未来发生微血管/大血管事件和死亡的风险均显著增加[5]。因此，血糖控制是新诊T2DM患者管理的重中之重。新诊T2DM患者强化控糖，HbA1c控制越严格，并发症风险越低。UKPDS 35研究证实，HbA1c每降低1%，新诊T2DM患者各种并发症风险显著降低12%-43%（图1）[6]。图1. 新诊T2DM患者强化控糖降低并发症风险《中国糖尿病防治指南（2024版）》提倡个体化控糖目标，对于大多数非妊娠成人T2DM患者合理的HbA1c控制目标为<7.0%，但对于病程较短的新诊患者或是早期糖尿病患者来说，在没有低血糖及其他不良反应的情况下，应采取更严格的强化降糖目标（HbA1c≤6.5%甚至正常）[1]。因此，从循证到指南均一致支持，早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略。那么，在制定具体的控糖方案时，应该如何选择呢？这还得从导致新诊T2DM患者血糖升高的原因说起。 二、追本溯源：肝糖输出增加是新诊T2DM患者血糖升高的主要原因肝脏是维持人体血糖稳态的重要器官，能够储存和释放葡萄糖，对空腹和餐后血糖调节的贡献均不容小觑。空腹时，肝糖输出是血糖的最主要来源（90%），肝细胞将储存的肝糖原分解释放入血或肝细胞通过糖异生功能生成的葡萄糖释放入血，维持血糖浓度以满足人体细胞对葡萄糖的生理需求。进餐后，约1/3的葡萄糖负荷由肝脏处理；同时肝糖输出功能受抑制，减少内源性葡萄糖生成量[7]。在空腹状态下，T2DM患者相较健康人群的肝糖输出明显增加，这种病理现象在新诊患者中就已出现，主要由糖异生的显著增加所致[8]。而空腹血糖与糖异生率呈正相关（r=0.67，P=0.008），提示肝糖输出增加是T2DM患者空腹血糖升高的主要原因[9]。另一方面，肝糖抑制不充分则是餐后血糖升高的重要原因，进餐后T2DM患者肝糖输出抑制幅度仅20.3%，而非糖尿病者为45.9%；肝糖输出对T2DM患者餐后血糖的贡献度接近50%[10]。由以上病理生理机制可见，在胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑三者形成的恶性循环中，肝糖输出增加尤为关键。糖异生的异常变化直接导致新诊T2DM患者空腹及餐后血糖升高，持续高糖状态会进一步加重新诊患者的胰岛素抵抗，而后者又会导致肝糖输出增加，由此形成恶性循环，成为新诊患者血糖管理中难以打破的困局（图2）[9,11-15]。图2. “胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环肝糖输出作为“恶性循环”的重要环节，是新诊T2DM患者血糖升高的主要根源，也是打破“胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑”恶性循环的主要突破点。因此，追本溯源，抑制肝糖输出是制定早期强化控糖方案的关键所在。 三、降糖基石：二甲双胍抑制肝糖输出，直击病因，强效降糖近年来，降糖新药层出不穷，而经典降糖药二甲双胍因其独特的降糖机制、直击病因，强效降糖，始终被国内外多个指南推荐为T2DM血糖管理基础用药。直接激活AMPK，抑制肝糖输出降低肝糖输出是二甲双胍最重要的降糖机制，其中又以抑制肝糖异生为主。目前公认，激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路是二甲双胍发挥降糖作用的核心机制。在肝脏，二甲双胍直接激活AMPK，阻碍糖异生过程中的关键酶PEPCK/G6Pase转录和下调PEPCK水平，从而抑制肝糖输出，降低血糖，改善胰岛素抵抗。从作用机制角度，二甲双胍可直击病因，打破恶性循环（图3）[16-18]。图3. 二甲双胍直接激活AMPK，抑制肝糖输出，打破恶性循环从循证来看，二甲双胍抑制肝糖输出和改善胰岛素的作用均得到临床研究证实。高胰岛素正葡萄糖钳夹试验显示，空腹时，相比安慰剂，二甲双胍组T2DM患者肝糖输出显著降低62%（P<0.001，图4）[19,20]。MARCH研究亚组分析证实，二甲双胍显著改善新诊T2DM患者的胰岛素抵抗，包括评估胰岛素抵抗的指数HOMA-IR和肝脏胰岛素抵抗指数HIRI均显著下降[21]。图4. 二甲双胍可显著抑制T2DM患者肝糖输出强效降糖，足量、早期应用获益更佳充分证据显示，二甲双胍在新诊T2DM血糖管理中疗效显著。著名糖尿病专家、班廷奖获得者Ralph DeFronzo教授牵头的一项随机双盲对照研究显示，二甲双胍单药治疗能够显著降低新诊T2DM患者空腹和餐后血糖3.2~4.0 mmol/L；使用二甲双胍治疗9周，即可降低HbA1c1.0%，二甲双胍治疗半年后，HbA1c降幅稳定在1.8%[22]。值得注意的是，新诊断T2DM患者使用二甲双胍，降糖疗效不受体质指数（BMI）和胰岛功能影响，显示出广泛的适用性和有效性[23,24]。由于其独特机制，二甲双胍虽为强效降糖药物，但一般无低血糖风险。而且，二甲双胍降糖疗效具有剂量依赖性，足量使用最佳有效剂量（2000 mg/d）可降低HbA1c达2.0%（图5）[25]。图5. 二甲双胍强效降糖，足量可降低HbA1c达2.0%更为可贵的是，二甲双胍有确凿证据可为新诊T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。UKPDS 91研究随访长达42年的结果显示，新诊T2DM患者应用二甲双胍早期强化控糖，可显著降低心肌梗死风险31%，降低全因死亡风险20%，获益持续存在（图6）[26]。图6. 早期应用二甲双胍显著降低心梗及死亡风险指南推荐，降糖基石《中国糖尿病防治指南(2024版)》推荐二甲双胍是T2DM患者控制高血糖的基础药物[1]。- 在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。- 伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物。- 有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗。《国家基层糖尿病防治管理指南（2022》也推荐二甲双胍作为T2DM患者的首选治疗药物，将二甲双胍列为基层医疗卫生机构应配备的降糖基本药物之一[27]。 四、结语我国新诊T2DM患者数量庞大，但近1/3患者1年内血糖控制不佳，远期并发症风险显著增加。早期强化控糖作为新诊T2DM患者的核心治疗策略，对降低远期并发症风险至关重要。从病因来看，肝糖输出增加是新诊T2DM患者早期病理特征，也是血糖升高的主要原因，被视为打破“胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环的主要突破点。经典基础降糖药物二甲双胍可通过直接激活AMPK，抑制肝糖输出，强效降糖，改善胰岛素抵抗，降低远期并发症风险，在新诊T2DM管理中发挥重要作用。追本溯源，早期强化控糖，直击“肝糖”为良策！ 1. 中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南(2024版).中华糖尿病杂志.2025,17(1):16-139.2. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Lancet. 2024; 404(10467): 2077-2093.3. Li Y,et al. BMJ. 2020 Apr 28;369:m997.4. Cai X, et al. J Diabetes Investig . 2020 Jan;11(1):151-161.5. Laiteerapong N, et al. Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):416-426.6. Stratton IM, et al. BMJ. 2000 Aug 12;321(7258):405-412.7. Warner S,et al. Front Endocrinol (Lausanne).2020 Aug 28:11:567.8. Chung ST, et al.Diabetologia. 2015 Mar;58(3):596-603.9. Consoli A,et al.Diabetes.1989 May;38(5):550-557.10. Mitrakou A, et al. Diabetes 1990;39(11):1381-1390.11. Onyango AN. Heliyon.2022 Dec 15;8(12):e12294.12. Barroso E, et al.Trends Endocrinol Metab.2024 Dec;35(12):1062-1077.13. Firth R,et al. J Clin Invest.1986 May;77(5):1525-32.14. Tripathy D,et al. J Clin Endocrinol Metab.2019 Jul 1;104(7):2842-2850.15. Shannon C,et al.J Clin Endocrinol Metab.2022 Jul 14;107(8):e3177-e3185.16. Bailey CJ, et al. Nat Rev Endocrinol. 2012 Jun 26;8(8):449-450.17. Ma T, et al. Nature. 2022;603(7899):159-165.18. Dutta S, et al. Drug Des Devel Ther. 2023 Jun 26;171907-1932.19. Marena S,et al. Diabete Metab. 1994 Jan-Feb;20(1):15-19.20. Phielix E, et al. Trends Pharmacol Sci. 2011 Oct;32(10):607-616.21. Cui R, et al. Diabetes Res Clin Pract . 2024 Aug:214:111788.22. DeFronzo RA, et al. N Engl J Med, 1995,333(9): 541 549.23. Ji L, et al. PLoS One. 2013; 8(2): e57222.24. Fu, J et al. Endocr J. 2019; 66 (5): 443-450.25. Garber AJ, et al.Am J Med. 1997 Dec;103(6):491-497.26. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.27. 中华医学会糖尿病学分会, 国家基层糖尿病防治管理办公室.中华内科杂志, 2022, 61(3): 249-262.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量795
病请描述：告别终身吃药！微创热消融术，如何让甲亢患者重获‘颈’彩人生？ 文章出处本文内容综合自《中华全科医师杂志》2025年发表的综述《热消融术治疗原发性甲状腺功能亢进症的研究进展》，结合临床实践与最新研究数据，为您带来权威、易懂的科普解读。 作者介绍大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做传统外科手术，也专注微创消融治疗，曾荣获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉。同时，我一直在线上做医学科普，全网粉丝超100万，就是希望用最通俗的语言，把专业的医学知识带给大家，帮助更多人守护健康！ 推荐理由甲状腺问题困扰着越来越多的人，尤其是女性朋友。如果你或身边的人正为甲亢烦恼——比如心慌、手抖、容易饿、体重下降，甚至情绪波动大——别慌！今天我们来聊一种“创伤小、恢复快、并发症少”的新方法：热消融术。它正在悄悄改变甲亢的治疗格局！ 甲亢：脖子里的“发动机”失控了？ 想象一下，你的甲状腺就像身体里的“发动机”，负责调节新陈代谢。但如果它“油门踩过头”，分泌过多甲状腺激素，就会变成甲亢。你可能出现： 心跳加速、心慌手抖 怕热多汗、吃得多却瘦得快 情绪急躁、失眠难入睡 部分人还会脖子变粗、眼睛突出 甲亢的常见病因包括Graves病（自身免疫问题）、毒性结节性甲状腺肿（TMNG）和高功能腺瘤（TA）。如果不及时控制，可能引发心律失常、骨质疏松，甚至影响怀孕和心脏健康。 传统治疗：各有优势，但也各有“槽点” 目前甲亢的主流治疗方式有三种，但都不完美： 药物治疗：方便，但需长期服药，可能影响肝功能或白细胞，停药后容易复发。 放射性碘治疗：效果好，但剂量难把控，过量可能导致终身甲减（需一直吃药补充甲状腺素）。 手术切除：适用甲状腺肿大或怀疑癌变的情况，但创伤大，可能伤及喉返神经（影响声音）或甲状旁腺（导致低钙抽搐）。 怎么办？有没有更“友好”的选择？有！这就是今天的主角——热消融术！ 热消融术：如何给甲状腺“精准降温”？ 热消融是一种微创技术，通过一根细针进入甲状腺，用热量“烧掉”过度活跃的组织，就像给失控的发动机“局部熄火”。它分为四种方式，各有特色： 1. 射频消融（RFA）：“小范围精准打击” 原理：用电极产生热量，让病变组织“热坏死”。 优势：精准、安全，对周围组织损伤小。 研究亮点： 对Graves病和甲状腺腺瘤（TA）效果显著，60%患者治疗后停药且功能恢复正常。 特别适合甲状腺体积＜20ml的患者，小腺体缓解率接近100%！ 相比放射性碘，几乎无甲减风险，也无辐射担忧。 2. 微波消融（MWA）：“快速加热，范围更大” 原理：用微波让水分子“震荡生热”，瞬间凝固病变组织。 优势：消融速度快，适合稍大的甲状腺。 研究亮点： 治疗Graves病和TA时，治愈率高，甲减发生率显著低于放射性碘。 术后结节缩小明显，且能保留正常甲状腺功能。 3. 激光消融（LA）：“聚焦光能，温和消融” 原理：激光转化为热量，精准“烧灼”病变区域。 优势：更适合小结节（＜5ml），创伤极小。 研究亮点： 对TA患者，激光消融后结节体积显著缩小，且甲减风险低。 但促甲状腺激素（TSH）恢复效果稍弱于放射性碘，需个体化选择。 4. 高强度聚焦超声（HIFU）：“无创消融，隔空打牛” 原理：用超声波聚焦产生高温，从体外“隔空”消融组织。 优势：完全无创，恢复极快。 研究亮点： 对难治性Graves病，95%患者短期功能恢复正常。 但少数人可能出现暂时性神经麻痹（可恢复），需严格筛选患者。 热消融术，适合你吗？ 虽然热消融术优点多，但选择时要注意： 不是万能钥匙：目前对Graves病、TA研究较多，对毒性多结节性甲状腺肿（TMNG）数据尚不充分。 并发症风险：可能出血、水肿或暂时性声音嘶哑，但概率低且多可恢复。 个体化是关键：需根据甲状腺大小、病因、年龄等综合评估。 未来展望：热消融术正在不断优化，未来可能通过联合药物、精准控制消融范围，进一步降低复发和甲减风险。它虽不能完全取代传统治疗，但为甲亢患者提供了更灵活、更人性化的选择！ 写在最后：你的健康，值得更优解 作为医生，我常对患者说：“治疗甲亢不是一刀切，而是量体裁衣。”如果你正在为甲亢困扰，不妨多了解热消融术这类新技术，带上检查报告找专业医生评估。记住，早关注、早诊断、早选择，才能更好地掌控健康！ 希望这篇科普能帮你拨开迷雾。如果你有更多疑问，欢迎在评论区留言——我虽不能替代面诊，但会尽力为你提供靠谱的医学参考！ 保持好奇，保持健康，我们下期见！——费健 医生
费健 2025-10-29阅读量1873
病请描述：甲状腺悄悄报警的5个信号！很多人拖到甲减才后悔……作者介绍费健主任，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年。深耕甲状腺疾病外科手术与微创消融治疗，曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉。坚持通过线上科普为超百万粉丝提供专业、易懂的医学知识，累计线上咨询超10万次。推荐理由本文基于2023年发表于国际期刊的权威综述《Hashimoto Thyroiditis - A Comprehensive Review》，结合费健主任的临床经验，用生活化语言解读桥本甲状腺炎的病因、症状与治疗，帮你避开“专业术语坑”，轻松掌握护甲知识！疲劳、脱发、怕冷？小心桥本甲状腺炎在“作怪”！大家好，我是费健医生。在门诊中，我常遇到一些女性朋友抱怨：“总感觉累，头发一掉一大把，夏天还怕冷……”一查甲状腺抗体，果然中了招——桥本甲状腺炎。别看这个名字陌生，它可是女性高发的自身免疫病，每1000位女性中每年就有3-4人确诊！今天我们就来聊聊这个“偏爱”女性的隐形健康杀手。▌什么是桥本甲状腺炎？简单说，是免疫系统“误伤”了甲状腺。好比原本保卫身体的军队，突然调转枪口攻击自己的甲状腺组织，导致慢性炎症、功能减退。它虽不易根治，但通过规范管理，完全可以正常生活！关键知识点（拿出小本本记好！）：男女比例悬殊：女性患病率是男性的3-8倍，可能与X染色体表观遗传机制有关。遗传倾向明显：同卵双胞胎同时患病率高达55%，而异卵双胞胎仅为0%。抗体是标志：抗TPO抗体、抗甲状腺球蛋白抗体阳性是重要诊断依据。▌身体发出这些信号，要警惕！早期桥本患者可能毫无症状，仅体检发现抗体升高。但随着甲状腺细胞被破坏，会出现： 早期提示：疲劳乏力、体重悄悄增加、便秘、皮肤干燥 进展表现：怕冷、记忆力下降、情绪低落、肌肉酸痛 “外貌警报”：头发干枯脱落、指甲脆弱、面部浮肿（粘液水肿）特别提醒：少数人初期反而会心慌、手抖（因甲状腺细胞破坏后激素一过性释放），后期才转向甲减。▌诊断其实不复杂！如果怀疑桥本，医生通常会建议：抽血查抗体（抗TPO抗体＞200 IU/mL高度提示）；甲状腺超声：可见特征性低回声，甚至计算机辅助分析准确率达80%；结合甲功指标（TSH、T3、T4）综合判断。▌治疗：终身服药≠人生受限！桥本合并甲减时，左甲状腺素（L-T4） 是标准治疗，需长期补充。但很多患者问我：“为什么吃药后指标正常，还是累？” 研究发现，高抗体水平可能持续引发疲劳，此时需个体化调整方案（如联合T3治疗）。此外：轻症患者：若甲功正常，可能仅需定期观察；急性炎症期：短期糖皮质激素可抑制免疫反应；极少数情况：如甲状腺肿过大压迫气管，才考虑手术或消融。▌生活干预：少吃碘、补维D！碘要适量：过量碘可能诱发抗体升高，海带、紫菜等少吃为妙；维生素D：缺乏会加重免疫紊乱，晒太阳或补充维D有益；减压+睡眠：压力是自身免疫病的“催化剂”，试试瑜伽、冥想吧！总结一句话：桥本甲状腺炎虽常见，但并不可怕。早发现、规范治疗、定期随访，就能与它和平共处。如果你有上述症状或体检异常，别焦虑，及时咨询专业医生才是关键！（本文依据学术综述《Hashimoto Thyroiditis - A Comprehensive Review》及临床实践整理，旨在科普，个体诊疗请遵医嘱。）
费健 2025-10-22阅读量1722
病请描述：CKD营养不良的定义 营养不良可以由多种病因引起,临床上表现为疲劳、乏力、体重减轻、免疫力下降、血清白蛋白浓度下降等,但特异性差,且不能反映营养不良的全部发病机制。CKD进展中发生的蛋白代谢异常,尤其是肌肉蛋白质合成和分解异常是导致患者营养不良的重要因素。 2008年,国际肾脏病与代谢学会提出蛋白质能量消耗(protein-energy wastingPEW)的概念:机体摄入不足、需要增加或营养额外丢失,从而引起体内蛋白质和能量储备下降,不能满足机体的代谢需求,进而引起的一种营养缺乏状态,临床上表现为体重下降、进行性骨骼肌消耗和皮下脂肪减少等。专家组从4个方面[生化指标、非预期的体重降低、肌肉量丢失、饮食蛋白质和(或)热量摄人不足]制定PEW诊断标准,尤其是骨骼肌消耗情况,反映了肌肉合成、分解代谢异常的状况(表1), 满足3项即可诊断PEW(每项至少满足1条)。 上述标准提出动态监测“消耗”过程的重要性。研究表明，CKD2期开始即可出现PEW，18%~48%的透析前CKD患者合并PEW，ESRD患者PEW发生率最高可达75%。荟萃分析结果显示维持性血液透析（MHD）患者PEW的患病率为28%~54%。 CKD营养不良的评估 营养评估是CKD患者营养治疗的基础，应根据患者肾功能、蛋白尿等情况，结合人体测量、饮食调查、生化指标以及主观综合营养评估（SGA）的结果，全面评估患者的营养状况，并通过定期监测，制定和调整营养治疗方案。（一）人体测量 体质指数（BMI）被认为是MHD患者死亡率的独立预测因素。一项队列研究发现，男性非透析患者的高BMI与低全因死亡率相关。皮褶厚度测量可用于评估以脂肪形式储存于体内的能量，上臂肌围则可反映肌肉蛋白保有量。Bross等的研究发现，以双能X线吸收测量法（DEXA）作为参照方法，肱三头肌皮褶厚度是能最精确估算体脂率的指标之一。在使用体重评估时，应注意根据患者情况选用实际体重、历史体重、体重变化和因各种原因导致的水肿时的调整体重来进行判断（二）饮食调查 通过饮食调查如饮食记录或饮食日记等掌握CKD患者的膳食摄入情况。饮食记录能减小因回忆进食内容而产生的误差；如果可以对食物进行称量，可进一步减小因估计摄入量而产生的误差；3~14d的饮食记录可以得到相对准确的结果。饮食日记需要记录食物的种类及摄入量，通常由患者自己完成。美国国家肾脏基金会肾脏病预后质量倡议（K/DOQI）推荐使用3日饮食记录法进行饮食调查。（三）生化指标 血清白蛋白是透析患者死亡的强预测因子。研究发现，血清白蛋白水平可预测血液透析患者的全因死亡率，血白蛋白水平降低的腹膜透析患者2年相对死亡率升高。前白蛋白可反映短期营养状况，一项前瞻性队列研究显示前白蛋白水平是CKD患者3年死亡率和住院率的预测因子］。此外，胆固醇、三酰甘油、水电解质平衡也是营养评价的一部分。（四）SGA SGA作为临床营养评价工具已得到广泛认可，与住院患者的营养风险指标及其他评估数据一致。3项研究验证了SGA用于评价MHD患者营养状态的可靠性和准确性。K/DOQI推荐使用SGA为CKD5期患者进行营养评估。营养不良炎症评分法（MIS）是在SGA 的基础上，增加了BMI、总铁结合力和血清白蛋白等指标，能评估营养状况和炎症反应。研究发现，MIS与SGA有较好的一致性。K/DOQI推荐使用MIS对MHD患者或肾移植受者进行营养评估。（五）人体成分分析 生物电阻抗分析法（BIA）包括肌肉组织指数、脂肪组织指数、肌肉组织含量、脂肪组织含量、干体重、水肿指数、相位角及容量负荷等指标。研究表明，肌肉组织指数及脂肪组织指数与CKD3~5期非透析患者营养状态相关，肌肉组织指数还与腹膜透析患者的营养状况和死亡率相关。BIA测得的相位角与MHD患者的死亡率相关，且与糖尿病CKD 5期患者营养状态相关。（六）炎症指标 CKD患者易处于炎症环境，会导致蛋白分解代谢增加、厌食或食欲下降，对机体营养状况造成影响。C反应蛋白（CRP）是CKD心血管事件和死亡率的强预测因子。横断面研究发现，MHD患者高敏CRP（hs‐CRP）水平与脂肪质量呈正相关，与瘦体重、血清白蛋白、血清前白蛋白呈负相关；与CRP<10mg/L 的腹膜透析患者相比，CRP≥10mg/L的患者具有更高的BMI和体脂率；CRP与BIA 测得的相位角呈负相关。Isoyama等的研究发现，炎症因子hs-CRP、白细胞介素（IL）6 和肿瘤坏死因子α（TNF‐α）与低握力水平相关。 CKD营养不良的监测 CKD患者应重点监测蛋白质摄入量、能量摄入量以评估营养治疗的依从性：（1）蛋白质摄入量：通过计算氮表现率蛋白相当量（PNA）或蛋白分解代谢率（PCR）可获得患者实际蛋白质摄入量；（2）能量摄入：根据患者3日饮食记录，计算实际摄入能量。营养状况监测频率应根据患者疾病状况进行个体化实施。营养治疗初期建议每2~4周监测1次；稳定期建议每3个月监测1次。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量2261
病请描述：从医肛肠科近四十载，我见过形形 色se的病例。但在所有病症里，最让我心疼、惋惜，也最懂其背后煎熬的，既非恶性肿瘤，也非复杂肛瘘，而是便秘——这个看似不痛不痒，却能将人拖入漫长痛苦的良性慢性病。便秘患者的苦，是看不见尽头的漫长消耗：起初或许只是偶尔不适，渐渐便成了日常的枷锁，直至扛不住时，绝望便会一点点吞噬心力。过去这些年，我始终和患者站在一起，试着攻克这个“磨人的病魔”。而我对它的认知，也从书本上的理论，慢慢沉淀为临床里的实战经验，愈发清晰：便秘从不是凭空出现的“意外”，先天患病的情况更是极少。我始终相信，只要找到良性疾病的根源，就有办法去除病因，帮患者摆脱它。 所以今天，我想用一封长信，和正在受便秘困扰的朋友们聊聊：聊聊我这些年治疗便秘的经验与教训，也聊聊对这个疾病的研究与思考。我不敢说这封信能立刻帮你痊愈，但至少能让你避开治疗路上的不少雷区，或是在漫长的调理中，看到一点战胜它的曙光。 便秘像一场“慢战”，它来的时候悄无声息，好转时也不会一蹴而就，得像抽丝一样慢慢调理，急不得。如今是短视频时代，很多人习惯了3秒内找到答案，一旦没看到结果就立刻划走——可偏偏“急”这件事，既是诱发便秘的重要原因，也是治疗中最大的障碍，急着求好的人，最容易掉进盲目治疗的陷阱。 其实，当你愿意放下急切，用理性去了解它时，就已经站上了攻克这个病魔的第一座山峰。 接下来我将用7个专辑，来完成我这封细说便秘。让我们共同开始吧。
安少雄 2025-09-29阅读量2553
病请描述：最近不少家长发现，往年一到夏天就让幼儿园“谈虎色变”的手足口病和疱疹性咽峡炎，今年似乎格外“低调”。儿科门急诊里相关的小病号明显少了，幼儿园的班级群也很少收到“停课消毒”的通知。这两个“夏季常客”今年去哪“度假”了？让我为大家揭示背后的关键原因： 一、疫苗护盾：EV71疫苗立下“头功” * 核心功臣：针对EV71型肠道病毒的疫苗在我国儿童中接种率稳步提升（该病毒是引发手足口病重症甚至死亡的主要“元凶”）。 * 显著效果：接种疫苗虽不能完全预防感染（因存在其他病毒类型），但能强力预防重症手足口病，大幅降低重症和死亡风险，直接导致需要住院的严重病例锐减。 * 专家观点：EV71疫苗的普及是儿童公共卫生干预成功的典范，对今年手足口病病例显著减少发挥了重要作用。 二、健康意识升级：家长成了“第一道防线” * 卫生习惯强化：疫情三年极大提升了公众对勤洗手、戴口罩、消毒物品等卫生习惯的重视程度。家长们普遍更注重孩子的手卫生，尤其在公共场所活动后。 * 风险规避：孩子出现轻微发热、口腔不适等症状时，家长会更警惕，主动让孩子居家休息观察，减少去人群密集场所，有效切断了病毒在社区的传播链。 * 家庭消毒：对孩子的玩具、餐具、常用物品进行定期清洁消毒，已成为更多家庭的常规操作。 三、幼儿园防控：“防火墙”筑得更牢 * 入园晨检更严格：幼儿园普遍严格执行晨午检制度，一旦发现孩子手、足、口腔有可疑皮疹或疱疹，或出现发热，会立即劝返就医并隔离。 * 消毒措施升级：对教室、玩具、公共区域（尤其卫生间、门把手、水龙头）的高频次规范消毒成为标配。 * 缺勤追踪：对因病缺勤的孩子进行密切追踪，明确病因，如确诊手足口或疱疹性咽峡炎，严格执行隔离期满（通常发病后14天，症状消失后7天）才能返园的规定，严防聚集性疫情。 四、天气“神助攻”：凉爽多雨抑制病毒活跃 * 病毒“怕冷”：引发手足口和疱疹性咽峡炎的肠道病毒更喜欢湿热环境（20℃以上，湿度大时更易存活传播）。今年入夏以来，多地雨水偏多，气温较往年同期明显偏低凉爽。 * 传播条件不利：较低的温度和频繁的雨水冲刷，客观上降低了病毒在外环境的存活能力和传播效率，抑制了其活跃度。 *关键提醒：病毒并未“消失”，仍需保持警惕！ 特别强调：病例减少是多种有利因素叠加的结果，但肠道病毒仍在环境中存在。随着盛夏真正高温湿热天气的到来，以及人群聚集活动的增加（如暑假旅行、夏令营），疫情仍有反弹可能。 *给家长的防护建议： 1. 疫苗优先：及时为孩子接种EV71疫苗（通常6月龄-5岁儿童接种）。 2. 洗手第一：*坚持用流动水和肥皂/洗手液规范洗手（尤其饭前便后、外出回家后），家长和孩子都要做。 3. 居家隔离：孩子患病后务必严格居家隔离，避免接触其他儿童，直至症状完全消失且达到规定隔离期。 4. 清洁消毒：注意家庭卫生，勤通风，对孩子的玩具、用品、经常接触的表面进行清洁消毒。 5. 增强体质：保证孩子均衡营养、充足睡眠和适度运动，提升自身免疫力。 今年手足口病和疱疹性咽峡炎的“低调”，是科学防控、公众参与和自然条件共同作用的一场“阶段性胜利”。抓住这个“空档期”，巩固好卫生习惯和防护措施，我们才能更安心地享受这个相对平静的夏日！
刘培辉 2025-09-18阅读量3789